基于 cfRNA 的分子诊断是指利用血液或其他体液中的细胞游离 RNA（cfRNA）作为生物标志物，检测和诊断各种疾病的状态、进展和预后
Seeing More by Listening是一种利用超声波和光声波同时成像的技术，可以提高对生物组织的结构和功能的识别。该技术可以用于检测乳腺癌、脑胶质瘤、心血管疾病等多种疾病。
高效抗肿瘤纳米药物是指利用纳米技术制备的具有特殊功能和优异性能的抗癌药物载体，它们可以实现对肿瘤的精准诊断和治疗，提高药物的生物利用度和治疗效果，降低药物的毒副作用和耐药性。高效抗肿瘤纳米药物的设计需要考虑多种因素，包括纳米载体的材料、形貌、尺寸、表面修饰、药物载荷、释放机制等，以及纳米药物在体内的循环、分布、靶向、渗透、内吞、逃逸等过程。
高效抗肿瘤纳米药物是指利用纳米技术制备的具有特殊功能和优异性能的抗癌药物载体，它们可以实现对肿瘤的精准诊断和治疗，提高药物的生物利用度和治疗效果，降低药物的毒副作用和耐药性。高效抗肿瘤纳米药物的设计需要考虑多种因素，包括纳米载体的材料、形貌、尺寸、表面修饰、药物载荷、释放机制等，以及纳米药物在体内的循环、分布、靶向、渗透、内吞、逃逸等过程。
该研究发现转录因子YBX1是驱动非小细胞肺癌骨转移及免疫抑制微环境形成的关键分子，O‑GlcNAc糖基化修饰可调控YBX1经线粒体自噬降解，小分子淫羊藿素能够上调该修饰，进而抑制溶骨性骨破坏并恢复肿瘤对PD‑1免疫治疗的敏感性，为肺癌骨转移的治疗提供新靶点。
该文献发表于《Journal of Thoracic Oncology》，利用54例复发、27例初治（含26对配对）小细胞肺癌临床样本，通过WES、WGS、RNA‑seq多组学分析，发现SCLC复发耐药源于突变谱、染色体重排、剪接及免疫通路重塑，并非突变负荷升高，挖掘出MYC家族、WNT、CD24等耐药靶点；研究仅做组学关联分析无功能验证，可结合细胞PDX模型与纳米共递送系统开展后续转化研究。
该文献发表于*Science Translational Medicine*，针对KRAS‑G12C抑制剂单药易出现耐药的问题，提出KRAS‑G12C抑制剂、RAF/MEK钳形抑制剂avutometinib、FAK抑制剂三者联合的方案；研究发现抑制MAPK通路会触发FAK代偿激活，三联用药可深度压制MAPK同时阻断FAK代偿旁路，在细胞、CDX移植瘤、GEMM基因工程鼠等多种模型中，不仅提升初治肿瘤疗效，还可逆转索托雷塞获得性耐药，为开展RAMP203临床试验提供充分临床前依据。
该研究发表于*Journal of Advanced Research*，以OVX大鼠及人绝经OA样本证实：雌激素缺失激活成骨细胞STAT3，促使其高分泌CTGF，CTGF结合软骨细胞EGFR并激活NF‑κB通路，诱发软骨基质降解，介导骨‑软骨病理性串扰，CTGF中和抗体可缓解病变；同时发现CTGF功能具有微环境依赖性，为绝经后骨关节炎提供新靶点。
该研究发表于*Bone Research*，揭示肝脏‑骨髓脂肪‑软骨多器官调控轴，骨髓脂肪细胞ESRRA转录上调CFD，与脂肪肝分泌的C3协同激活C3‑CFD‑MAC补体级联，激活ERK1/2引发软骨线粒体损伤与细胞衰老，推动衰老及代谢相关骨关节炎；研究利用基因敲除、多细胞共培养、药物干预结合人类公共队列证实，抑制ESRRA能够下调CFD、阻断补体通路从而缓解软骨退变，提示ESRRA是代谢型骨关节炎潜在干预靶点。
该文使用骨细胞特异性 Gsdmd 敲除小鼠，探究骨细胞 GSDMD 在骨关节炎中的作用。OA 状态下软骨下骨骨细胞 GSDMD 表达升高；骨细胞缺失 GSDMD 后，CARD9/NF‑κB 通路过度激活，促炎及促破骨因子释放增多，引发软骨下骨高周转重塑，改变关节力学，加重软骨退变。 研究跳出 GSDMD 只介导焦亡的传统认知，表明骨细胞中 GSDMD 承担骨稳态调控功能，分子功能存在细胞特异性，同时在骨质疏松模型中也验证该分子对骨重塑的调控作用。
类风湿关节炎以关节持续性炎症、骨质破坏为核心特征，滑膜Treg功能失稳是自身免疫失控的关键环节。这张模式图清晰揭示滑膜Treg TNFR2作为免疫感受关键分子，调控Treg功能稳态的发病假说。
该研究依托大样本膝骨关节炎滑液蛋白质组队列分析，发现骨关节炎不存在相互独立的离散分子亚型，而是一条连续的生物学变化谱系，上皮-间质转化为核心驱动通路，肥胖、性别等因素可调控补体、凝血等通路活性，同时滑液蛋白信号和疼痛关联度低，提示关节结构损伤与疼痛的分子基础并不一致。
