🔍本文机制 

雌激素缺失激活成骨细胞STAT3，上调分泌CTGF。CTGF结合软骨细胞EGFR，激活NF‑κB，促进软骨基质降解，诱发OA；CTGF中和抗体可减轻关节损伤。 

💡创新与突破 

▪️揭示成骨细胞介导绝经OA骨‑软骨病理串扰 

▪️证实CTGF‑EGFR直接互作，解析致病通路 

▪️CTGF功能依赖微环境，病理条件下促软骨损伤 

🧠深层启示 

▫️绝经OA不只是软骨病变，软骨下骨成骨细胞异常分泌可损伤软骨 

▫️CTGF、EGFR/NF‑κB可作为绝经OA潜在靶点 

📌关键信息标引 

▪️核心样本：OVX大鼠、人OA膝关节样本 

▪️核心通路：STAT3‑CTGF‑EGFR/NF‑κB 

▪️研究模型：OVX大鼠、共培养、Co‑IP质谱、抗体干预

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